HR+/HER2-乳腺癌为何能从帕博西尼治疗中获益？_孟加拉帕博西尼伊司达

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　　HR+/HER2-存在不同程度的CDK4/6激活，可从CDK4/6抑制中获益。Cyclin D1在雌激素受体阳性乳腺癌中高表达，伴或不伴有CCND1基因扩增。此外，ER信号通路能够激活CCND1基因启动子，CCND1也能以不依赖CDK4的方式激活ER转录。另一方面，在ER阳性乳腺癌中，CyclinE表达较低，RB突变较少，提示ER阳性乳腺癌细胞依赖CCND1 启动G1-S期转变。

只要你自己不倒下，就没人能让你倒下。只要你自己不认输，就没人能打败你。

帕博西尼/哌柏西利给晚期乳腺癌患者更多信心

　　HR+/HER2阴性患者的内分泌治疗因CDK4/6抑制剂的出现，开启了靶向+内分泌治疗的联合时代，彻底改变了激素受体阳性乳腺癌的临床实践。与化疗相比，CDK4/6抑制剂联合内分泌治疗在让患者获得生存获益的同时还能避免化疗带来的恶心、呕吐、脱发等不良反应的痛

生病不可怕，只要信念在，康复不是梦，来日展宏图;把病魔看作挑战，把信念当作武器。

　　此外，CCND1和CDK4也能不依赖于ER 的方式促进细胞增殖。鉴于这些数据，CDK4/6抑制是HR+乳腺癌非常有效和有吸引力的治疗策略。迄今为止，已有三种CDK4/6抑制剂：Palbociclib（PD0332991；Ibrance，，辉瑞）、Ribociclib（LEE011；Kisquali，瑞博西尼，诺华）和Abemaciclib（LY2835219，Verzenio，礼来），FDA和EMA批准CDK4/6抑制剂联合芳香化酶抑制剂或Fulvestrant用于HR+/HER2- MBC 一线或多线治疗。

　　CDK4/6抑制剂的临床应用变革性改变了激素受体阳性转移性乳腺癌的治疗。标准内分泌治疗基础上加入这类药物的II-III期临床试验证实在反应率和无进展生存率方面的持续改善，以及可管理的毒性特征和对患者生活质量的积极影响。不同CDK4/6抑制剂的关键试验提供相对可比结果，越来越感兴趣寻找三者差异，以便在临床实践中更精准应用从而使患者获益。