帕博西尼可与拉帕替尼协同对抗三阴性乳腺癌_孟加拉帕博西尼防伪?

　　（TNBC）是临床上最具挑战性的乳腺癌亚型。因其缺乏雌激素受体、孕激素受体和HER2突变，所以常用的针对其他类型的乳腺癌靶向治疗对TNBC没有效果。近日，Nature Communications在线发表了张思园教授的研究。研究发现了死亡效应物域的蛋白质DEDD（Death Effector Domain-containing DNA-binding protein）在三阴性乳腺癌治疗中可能的作用。在这项研究中，作者在TNBC细胞中采用了全基因组RNAi的方法筛选与EGFR / HER2抑制剂拉帕替尼有合成致死作用的基因。

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——鼓励那些需帮助的人

爱博新/帕博西尼在亚裔患者中的剂量中断频率更高

　　 爱博新 （帕博西尼）是由辉瑞研发的全球首个用于治疗激素受体 (HR) 阳性、人表皮生长因子受体2 (HER2) 阴性的局部晚期或转移性乳腺癌的 CDK4/6 抑制剂，应与芳香化酶抑制剂联合使用作为绝经后女性患者的初始内分泌治疗，于2018年7月31日在中国获批。有

美丽的垂柳，她有顽强的生命力，道路旁的柳树，虽然没有人精心照料她，可她仍然能够茁壮成长。这使我想起了张海迪阿姨，她虽然没有健全的身体，可她却顽强拼搏，不仅战胜了病魔，而且成就了一番大事业。

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　　实验结果发现死亡效应物域的蛋白质（DEDD）与EGFR/HER2有合成致死效应。通过对癌症基因组图谱（TCGA）临床数据的分析，研究发现DEDD在60％以上的TNBC肿瘤中显著上调。这些数据说明，DEDD很有可能有肿瘤促进作用，尤其是在三阴性乳腺癌中。以前研究表明DEDD蛋白在细胞核中有促进凋亡的作用。进一步研究发现DEDD在肿瘤细胞的胞质中高表达，胞质DEDD蛋白通过多种机制参与G1 / S细胞周期转变。更重要的是，他们发现DEDD高表达的TNBC肿瘤细胞周期G1 / S转换非常快，从而导致TNBC有了对快速细胞周期转换的“非致癌基因成瘾表型”。

　　作者推测当前的CDK4/6 抑制剂可能对DEDD高表达的TNBC有效。实验证明，CDK4 / 6抑制剂（ Abemaciclib，，瑞博西尼）可以与拉帕替尼协同，显著抑制DEDD高表达的TNBC肿瘤细胞增殖。更重要的是这种合成致死效应对Rb野生型和Rb缺陷型TNBC细胞都有作用。拉帕替尼和CDK4 / 6抑制剂的联合用药在小鼠体能肿瘤抑制试验中有效。虽然FDA最近刚刚批准的三个CDK4 / 6抑制剂广泛用于临床，TNBC肿瘤却被排除之外。此项研究的结果为将来拓广CDK4 / 6抑制剂到TNBC肿瘤患者提供了强有力的理论依据。

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帕博西尼联合AI治疗乳腺癌效果

　　在过去的十年，HR+/HER2-晚期乳腺癌的研究进展相对比较缓慢，过去一般采用化疗或内分泌治疗，从他莫昔芬到AI等内分泌药物更迭带来的获益增长有限，而且耐药是内分泌治疗不可避免的难题，HR+/HER2-晚期乳腺癌的治疗遇到瓶颈。在CDK4/6抑制剂（ CDK4/6i）