STRN-ALK融合导致的靶向药物奥希替尼耐药怎么办？

　　EGFR是非小细胞常见的突变基因，针对这类变异的EGFR-TKI治疗目前也较成熟，但不可避免的会发生耐药现象。既往报道耐药研究发现可分为EGFR依赖性机制和EGFR非依赖性机制，其中EGFR依赖性机制为EGFR基因发生耐药突变位点，如常见的C797S变异等，而EGFR非依赖性机制包括多种旁路激活，如MET或HER2扩增等，但对于ALK融合导致的旁路激活目前报道较少。

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　　既往已有报道个例STRN-ALK融合变异接受克唑替尼治疗有响应，但尚无数据表明STRN-ALK融合变异作为获得性耐药位点出现在奥希替尼治疗EGFR敏感突变后。近日，Journal of Thoracic Oncology上发表的案例首次报道了患者接受奥希替尼后出现STRN-ALK融合获得性耐药变异，并对吉非替尼联合克唑替尼治疗方案敏感。再次证明克唑替尼针对这类融合变异可能疗效不错，同时后线靶向联合治疗的临床治疗策略是具有一定可行性的，本案例也为类似患者提供了宝贵的临床治疗经验。

　　本案例启发了我们，对于因EGFR exon20 T790M丢失而引起的耐药进展，吉非替尼的再挑战是一种可尝试的选择。同时也提示我们，基于NGS基因检测结果，结合已有的研究数据报道，可以为接受治疗耐药后的这部分患者人群提供新的治疗机会，并可能获得意想不到的疗效。

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