除了格列卫二代尼洛替尼谁还能克服格列卫耐药？

导致慢粒白血病发生的“万恶之源”是BCR-ABL融合基因；也是患病的分子生物学基础，但同时又是药品医治的靶点。人类发明的第一个靶向药物物——甲磺酸伊马替尼（格列卫）正是特异性的阻断ATP在ABL激酶上的结合位置，使酪氨酸残基不能磷酸化，从而抑制BCR-ABL融合蛋白，抑制其酪氨酸激酶的活性，导致肿瘤细胞的凋亡，从而使慢性粒细胞白血病高达缓解。

格列卫8年无事件生存几率达81%，总体生存几率达85%，完全细胞遗传学缓解率83%。目前公认格列卫是医治慢性粒细胞白血病的一线药品，其临床的广泛应用，使异基因骨髓移植医治慢性期CML的地位已经下降至二线选择，改变了CML医治的传统理念，有效的增加了患病者生存期。且随医治时间增加治疗效果显著，随意减、停药容易产生BCR-ABL激酶区突变，发生继发性格列卫耐受药物。

对于那些格列卫医治失败的患病者能够选用二代TKI，如尼洛替尼，达沙替尼，也可进行异基因造血干细胞移植。慢粒白血病是是一个缓慢发展的疾病。许多患病者初期并没有病症，且起病隐秘，有些患病者会感到乏力、腹部包块、反复感染、消瘦等病症，往往不被收到重视，没有及时就诊。所以慢粒白血病是最容易被忽略的一类血液系统疾病。

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