爱博新、帕博西尼的新型作用机制

大家都知道，帕博西尼（爱博新）在临床中主要用来医治乳腺癌。近日，Science杂志上刊登的一项研究报告，揭示了帕博西尼发挥治疗效果背后的分子机制，其机制或许并不是科学家们此前想象的那样。这项研究中，研究者对帕博西尼互相作用的蛋白质的特别结构进行了研究，理解特定恶性肿瘤对帕博西尼产生耐受药物性以及为什么乳腺癌细胞会产生耐受药物性非常重要，这或许能帮助解释该药品的作用机制，并帮助科学家们思考重新开发可以克服药品耐受性的新型药品治疗方法。

文章中，研究人员重点对名为CDK4的蛋白进行研究，CDK4是一种细胞周期蛋白依赖性激酶，其能通过与失活视网膜母细胞瘤蛋白质（Rb）的其它蛋白配对来驱动细胞增殖，Rb是一种分子守卫，当其处于活性状态时可以有效阻断细胞进入到细胞生长和分裂环节。帕博西尼可以靶向作用CDK4并阻断其失活Rb，通过测试纯化的CDK4复合物及激活CDK4的特别蛋白而开发出来的，研究人员对一种名为p27的特别蛋白非常感兴趣，其主要参与对CDK4的调节作用，随后研究人员确定了三种细胞中存在的蛋白结构，包括CDK4、细胞周期蛋白D和p27。

研究者指出，当利用p27来解析结构时意外地发现，其似乎无法与之结合，随后我们进一步检查后发现，这种药品似乎并不能结合并失活携带p27的蛋白复合物；使用乳腺癌细胞进一步研究或许能为阐明该药品的实际作用提供更多的线索，研究结果表明，帕博西尼能与CDK4单独结合，并抑制其与细胞周期蛋白D和p27形成活性复合体，这或许就会抑制另外一种不同的细胞周期依赖性激酶CDK2，从而阻断其失活Rb。

最后研究者解释道，帕博西尼不仅能抑制CDK4的组装，还可以间接抑制CDK2的功能，当癌细胞产生耐受药物性时，通常是因为其开始开启CDK2的活性。

经济寻药 助力生命！ 肿瘤 药物选购的海外价钱、进口清关政策、费用好多钱等问题，敬请咨询本站客服微信：yaodaoyaofang ，获取最新行情。