经尼洛替尼治疗后达到持续深分子学反应的慢粒患者可停止治疗

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所属分类:尼洛替尼

酪氨酸激酶抑制剂(TKI)是通过占据BCR-ABL蛋白结合ATP的位点,抑制该酶活性的分子靶向药物物,已成为CML慢性期(CML-CP)患病者的主要医治手段。尼洛替尼第二代TKI。最新数据表明,对于经尼洛替尼医治后高达坚持深分子学反应(DMR)的Ph+慢性期CML患病者,约半数患病者可停止医治,并且无医治缓解时间可坚持96周。

经尼洛替尼治疗后达到持续深分子学反应的慢粒患者可停止治疗

经尼洛替尼治疗后达到持续深分子学反应的慢粒患者可停止治疗

在ENESTfreedom研究中,经过至少3年的尼洛替尼一线医治后高达DMR的190例患病者停止了医治。96周时,48.9%的患病者仍然保持着主要分子学反应。该研究中共88例患病者重新开始了尼洛替尼的医治,98.9%的患病者能再次高达MMR;仅1例患病者在重新医治7.1周后未高达MMR,并撤出研究。在ENESTop研究中,研究人员入组了126例从伊马替尼切换至尼洛替尼医治且在停止医治前高达坚持DMR的患病者。96周时,53.2%的患病者仍保持无医治缓解(TFR)。该研究中,MR4.0或MMR缺失的56例患病者再次启动了尼洛替尼医治,其中52(92.9%)例患病者高达MR4.0和MR4.5。

经尼洛替尼治疗后达到持续深分子学反应的慢粒患者可停止治疗

在ENESTfreedom研究中,100例TFR坚持48周以上的患病者在第2个48周时,不良反应发生率相比第1个48周有所下降,如肌肉骨骼痛从第1个48周的34%下降至第2个48周的9%,医治巩固期降为17%。在ENESTop研究中,73例TFR坚持48周以上的患病者,AES率从第1个48周的82.2%降至63%。肌肉骨骼痛苦发生率从47.9%降至15.1%,而医治巩固期将为13.7%。这些研究表明,约一半的Ph+CML患病者满足了严格的停药标准,并且停药后TFR坚持了96周,并且超过90%的在48周时保持TFR的患病者在96周时继续保持TFR。

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